Человеческий мозг — орган, который, как оказалось, не прекращает своего развития даже в почтенном возрасте. Однако исследования американских специалистов из Университета Иллинойса выявили тревожный разрыв между теми, кто сохраняет ясность ума, и теми, кто сталкивается с неизбежным угасанием.
Фото: stock.adobe.com
У так называемых суперэйджеров процесс формирования новых нервных клеток протекает аномально активно. Ученые проанализировали 38 образцов мозга, сравнивая группы — от молодых здоровых людей до пациентов с явными признаками болезни Альцгеймера. Особое внимание было уделено гиппокампу — области, критически важной для формирования памяти. Результаты оказались шокирующими.
У суперэйджеров, людей старше 80 лет с памятью на уровне молодых, количество молодых незрелых нейронов было примерно в два раза выше, чем у других здоровых людей преклонного возраста. Это прямо указывает на то, что мозг большинства стареющих граждан не обладает такой же способностью к самообновлению.
У пациентов с начальной стадией болезни Альцгеймера, напротив, обнаружились серьезные сбои в системе восстановления, а при явном слабоумии число новых клеток оказалось крайне низким. Этот контраст демонстрирует, что возрастное старение мозга — это не просто пассивный износ, а активный процесс, в котором некоторые люди проигрывают с самого начала.
Дополнительный генетический анализ выявил, что у людей, с крепкой памятью повышена активность определенных генов. Они ответственны за гибкость мозга и выработку жизненно необходимого белка для роста нервных клеток. По сути, суперэйджерам помогает природная броня.
Научные споры о том, может ли взрослый мозг создавать нейроны, длятся десятилетиями. Новое исследование, как сообщает научный журнал Nature, дает веские аргументы в пользу того, что отсутствие этого процесса у большинства пожилых людей и есть корень проблемы. Авторы открытия надеются, что понимание этих механизмов позволит создать лекарства для стимуляции роста нейронов, чтобы предотвратить старческое слабоумие — угрозу, которая нависает над теми, чья генетическая защита оказалась слабее.
Ранее в АБН24: дефицит фосфолипида PIP₂ в клеточных мембранах может быть ключевой причиной нарушений мозгового кровотока при сосудистой деменции, установили ученые Университета Вермонта. Исследователи выяснили, что фосфолипид регулирует активность белка Piezo1, расположенного в стенках сосудов головного мозга и отвечающего за восприятие давления крови.
