Группа генетиков из Сент-Луисского университета определили причину раннего старения детей с синдромов Хатчинсона-Гилфорда. Об этом стало известно во вторник из публикации исследования в журнале Cell Reports.

Ученые определили механизм «репликационного стресса», передает Medical Xpress. Синдром появляется из-за мутации гена LMNA, который кодирует белок ламин А. Этот белок отвечает за правильное формирование новых клеток. При нарушении работы белок становится «прогерином», а ядро клетки копируется с ошибкой.

Исследователи определили два механизма старения клеток. При первом варианте, прогерин останавливает деление клеток. Из-за чего клетки вызывают преждевременное старение. При реализации второго механизма, ДНК выходит их скопированного с ошибкой ядра клетки. Организм воспринимает ДНК как инфекцию и начинает борьбу с ней. Это приводит к сокращению деления клеток.

Генетики смогли обнаружить способ торможения процесса старения. При использовании витамина D уменьшения «репликационного стресса», клеточная активность улучшилась. Клетки начали омолаживаться, заявили ученые.

Добавим, синдром Хатчинсона-Гилфорда также называют прогерией. Это редкий генетический дефект. При синдроме признаки старения появляются у детей. Такие дети умирают в подростковом возрасте.