Ученые из Университета Осаки сообщили, что процесс старения на клеточном уровне связан с ограниченной способностью организма удалять ненужные или поврежденные компоненты, а также патогены с помощью микроаутофагии.

Фото: rawpixel.com © freepik.com

Микроаутофагия — это процесс, при котором клетки организма утилизируют поврежденные органеллы, дефективные белки и патогены. Эти молекулы разлагаются во внутриклеточных мембранных пузырьках, называемых лизосомами.

Нарушение работы лизосом является особенностью процесса старения и развития некоторых заболеваний, особенно нейродегенеративных.

Задача ученых была обнаружить, что способствует восстановлению лизосомальных органоидов. Они сосредоточились на сигнальном пути Hippo, который контролирует множество процессов, включая клеточный рост.

Путем разрушения определенных компонентов пути Hippo в человеческих клетках они определили, смогут ли клетки реагировать на повреждение лизосом.

Установлено, что белок STK38 играет решающую роль в реакции на повреждение лизосом. Он работает в сотрудничестве с эндосомальным сортировочным белковым комплексом, который отвечает за передвижение ферментов лизосом, уничтожающих ненужные компоненты организма.

Этот процесс является ключевым при распаде поврежденных белков. Ученые также обнаружили, что для начала восстановления лизосом требуются белки семейства GABARAPs. Эти белки могут претерпевать липидирование — особый вид модификации, чтобы превратиться в одномембранные эндолизосомы, которые способны очищать клетки.

Исследователи уверены, что их опубликованная в журнале EMBO Reports работа позволит найти способы влиять на сигнальный путь Hippo, которые потенциально могут препятствовать клеточному старению.